giovedì 2 dicembre 2010

" LA CASA SUL MARE "



KEVIN COSTELLO

SHE



LA CASA SUL MARE




PAGINA 156





Roberto,m entre si avvicinava lentamente, con un'aria spettrale e misteriosa al lume delle candele profumate, Erina e Debora, si abbracciarono per farsi coraggio...

Ma in quel momento, un bussare fortissimo all'uscio di casa della casa di Costanza, fece trasalire tutti, con un enorme spavento...Si udiva nitida la voce di un omone, gridare: chi a parcheggiato la Prinz arancione davanti al mio portone??? Debora, ripresasi dallo spavento, a piedi scalzi per non far rumore andò sulla porta, e guardando dallo spioncino ubicato sulla porta, esclamò: questo è scemo...Erina guardando subito dopo, questo non è scemo, questo fa sul serio...

Roberto, chiese ad Erina e Debora, di spostarsi dall'uscio, per poter vedere chi era quell'omone sull'uscio che minacciava la vita di Debora...Scusa Debora, disse Roberto, ma non ti sei accorta che hai parcheggiato davanti al passo carraio di quel poveretto???

E adesso??? Chiese Debora, demoralizzata e spaventata???

Roberto, prese un telecomado che aveva prelevato sul disco volante...Lasciate fare a me...

Puntando il telecomando sul cranio dell'energumeno, disattivò le cellule che danno l'impulso elettrico al cervello, queste cellule sono ubicate al centro del cervello...e scaricano ritmicamente un impulso da un volt e mezzo, dando corrente a tutto il cervello, senza mai interrompere la propria attività elettrica...Di lì a poco, le urla cessarono, l'omone restava immobile davanti all'uscio della casa di Costanza...come un automa...

Roberto, aprendo la porta, dai, sbrigati Debora, vai a spostare la Prinz, mettila sotto casa di Costanza...Tu Erina, prendi sotto braccio questo malcapitato, accompagnamolo a casa...

Debora, spostò la Prinz, poi divertita faceva le smorfie all'omone...

Erina, sgridando Debora, non fare la scema...se questo si sveglia ci massacra...

Giunti nei pressi dell'abitazione dell'omone Roberto ed Erina si nascosero in un portone antistante, lasciando davanti all'uscio del portone, libero dall'ingombro della Prinz...

Roberto, spense il telecomado...Aspettando di vedere gli effetti dell'onda inibente...

Come immaginavo, non ricorda più nulla, esclamò Roberto...Debora avvicinandosi, all'omone, che serataccia??? Piove a dirotto, lei abita quì?

Intanto Alessandra, tornata in soffitta a studiare gli studi di Roberto, sull'Alzheimer, trovo negli appunti, veccchi e nuovi articoli:

12.10.2006

La struttura dell'enzima che degrada l'insulina



I ricercatori sono riusciti a potenziarne l'attività di 40 volte



Ricercatori dell’ Università di Chicago e dell’Argonne National Laboratory hanno identificato la struttura tridimensionale dell’enzima che degrada l’insulina (IDE), un promettente obiettivo per lo sviluppo di nuovi farmaci poiché tale enzima è in grado di degradare non solamente quell’ormone, ma anche la proteina beta amiloide, che è coinvolta, com’è noto, nella malattia di Alzheimer.

Come illustrano in un articolo che apparirà sul prossimo numero della rivista “Nature” (19 ottobre), l’enzima è in grado di degradare insulina, proteina beta amiloide, amilina e glucagone. “La struttura dell’IDE - ha dichiarato Wei-Jen Tang, che ha diretto la ricerca - ci dà numerose informazioni su come lavora l’enzima. E introducendo piccole mutazioni mirate siamo già stati in grado di aumentarne l’attività di 40 volte. Questo ci dà il via libera per lo sviluppo di un farmaco che possa produrre effetti analoghi.”

Scoperto nel 1949, nonostante gli sforzi per definirne struttura e funzionamento, l’enzima che degrada l’insulina era comunque rimasto “un oggetto farmacologicamente elusivo”, come si legge nell’editoriale che commenta l’articolo e ne segnala l’importanza.





Una terapia genica contro i deficit di memoria dell'Alzheimer



Bassi livelli dell'enzima EphB2 indotti nei topi ingengerizzati possono riprodurre gli stessi problemi di memoria tipici della forma della malattia che colpisce l'essere umano

Una nuova strategia per prevenire la perdita di memoria tipica della malattia di Alzheimer è stata messa a punto dai ricercatori del Gladstone Institute of Neurological Disease (GIND) di San Francisco che illustrano il risultato in un articolo pubblicato su Nature.

La ricerca si è svolta su topi di laboratorio ingegnerizzati per sviluppare una forma simile all'Alzheimer, in particolare per esprimere bassi livelli dell'enzima EphB2 nelle aree cerebrali che sovrintendolo alla memoria.

Sia nell'essere umano sia nei topi, infatti, i processi mnemonici richiedono la comunicazione tra neuroni, che però viene disturbata o addirittura impedita dalle proteine amiloidi, che si accumulano fino a essere evidenti nei cervelli di soggetti affetti dalla malattia. Tuttavia finora non era noto nei dettagli in che modo avvenga l'interruzione della neurotrasmissione.

“L'EphB2 è una proteina che agisce sia da recettore sia da enzima”, ha spiegato Moustapha Cisse, primo autore dello studio. “Sospettavamo che essa fosse coinvolta nei problemi di memoria dell'Alzheimer poiché rappresenta uno dei principali fattori di regolazione della neurotrasmissione e i suoi livelli nel cervello risultano diminuiti nell'Alzheimer.

Per determinare sei i bassi livelli di EphB2 contribuiscano effettivamente allo sviluppo di problemi di memoria, i ricercatori hanno utilizzato la terapia genica per alterare i livelli di EphB2 nei centri della memoria dei topi. Negli animali sani, tale intervento altera la neurotrasmissione e determina problemi simili a quelli riscontrati nei soggetti affetti da Alzheimer. Questo risultato fa ipotizzare che in effetti vi sia un rapporto causale tra ridotti livelli di EphB2 e problemi di memoria.

"Stabilita questa connessione, si è proceduto a verificare se, al contrario, alti livelli della proteina potessero attenuare i problemi determinati dalle proteine amiloidi”, ha aggiunto Lennart Mucke, direttore del GIND e autore senior dello studio.

Aumentando i livelli di EphB2 nei neuroni di topi ingegnerizzati per produrre alti livelli di proteine amiloidi si è riusciti a prevenire i deficit di neurotransmissione e anomalie di comportamento. Inoltre, si è scoperto che le proteine amiloidi si legano direttamente all'EphB2 e ne causano la degradazione, il che aiuta a spiegare perché i livelli di EphB2 siano ridotti nell'Alzheimer e nei modelli murini della malattia. (fc)



Nei soggetti sani la APP (Amyloid precursor protein, Proteina Progenitrice dell'Amiloide), attraverso una reazione biologica catalizzata dall'alfa-secretasi, produce un peptide innocuo chiamato p3. Per motivi non totalmente chiariti, nei soggetti malati l'enzima che interviene sull'APP non è l'alfa-secretasi ma una sua variante, la beta-secretasi, che porta alla produzione di un peptide di 40-42 aminoacidi: la beta-amiloide.

Alessandra, recuperando gli articoli, li portò nel salone, facendoli leggere a Greta..

Interessante esclamò Greta, aspettiamo che torni Roberto, chissà forse siamo sulla strada giusta, lo penso anch'io rispose Alessandra...







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