SLA
SINTESI RICERCHE 2004-2014
Protocollo Shanghai
Torino 12 Marzo 2014
A cura di Roberto Carrara
robi58@tini.it
Sla: Scelorosi laterale amiotrofica, o , con una descrizione scientifica: mutazione genetica Golgi apparato. Esocitosi SOD1 proteina mutata in senso prionico.
L'esperienza ci suggerisce: L'eziogenesi e l'evoluzione della patologia prionica nei pazienti SLA, si diversifica in base agli effetti collaterali, genetici, immunologici, età del paziente Sla.
Le proteine prioniche hanno la paculiarità di diffondere attraverso la circolazione sanguigna, attraverso la via neurologica, attraverso gli immuno complessi. Il prione esocitato, è per eccellenza il più virulento, in quanto diffonde nelle cellule foto sensibili, cioè recettore dipendenti, vedi ormoni neuro segnalazione. Il prione della mucca pazza salito alla ribalta della cronaca, ha un eziogenesi simile, anche se la sua virulenza ha la progressione simile ad un virus. La proteina prionica SOD1, può restare invisibile al sistema immunitario. In questo caso l'evoluzione della Sla, ha un andamento a lungo termine. Nel caso in cui il sistema immunitario la riconosce come estranea, l'andamento della Sla acquisisce un andamento fulminante, in quanto, gli anticorpi riconoscono la SDO1 non mutata, attaccando anche le cellule sane. Gli anticorpi con poca affinità alla SDO1, sviluppano un andamento della SLA a medio termine. L'apparato di Golgi, sovraintente alla biosintesi di proteine ed enzimi. Questi possono essere destinati alla biodinamica endocellulare: Vedi Lisosoma, o, esogeni: vedi neurotrasmettitori. SOD1, é un neurotrasmettitore, esocitato da vescicole che gemmano dall'apparato di Golgi, nella cui funzione intervengono altre proteine:TDP 43 e FUS. La proteina RAB 1 contrasta gli effetti negativi delle mutazioni, interferendo nella costituzione del citoscheletro cellulare, dove la mutazione SOD1G93A compromette il trasporto vescicolare transmembrana. Analoga osservazione è stata fatta in fibroblasti di pazienti con espansioni C9ORF72.
La simil sindrome di Hughes, posta in essere nelle malattie autoimmuni, dove gli auto anticorpi contro le proteine prioniche, inducono l'apoptosi dei motoneuroni sani, accelerano la progressione della SLa. Boomerang, un termine che richiama contro se stesso. Nei pazienti SLA, sono stati trovati anticorpi contro i motoneuroni. Questa osservazione ci suggerisce che l'autoimmunità, aggrava un quadro clinico, già per se stesso complesso. Il prione SDO1, diffonde attraverso il sistema nervoso, inducendo mutazioni prioniche, il sistema immunitario distrugge le cellule mutate in senso prionico, inducendo la paralisi dei movimenti, portando alla morte.
Lo stato dei luoghi nel campo del sinistro, appare in tutta la sua complessità e delicatezza, dove l'intervento terapeutico, può essere solo esogeno, e con una strategia terapeutica che capovolge l'approccio farmacologico e immunitario, in una guerra civile, dove la proteina prionica scatena una visione cieca del Self.
Molti anni fa, pensavo alla SLA, come ad un difetto delle perifiche: I muscoli. Come ad un vecchio computer, dove bisognava codificare alla scheda madre che esistevano delle unità periferiche. Alla luce delle nuove conoscenze sulla SLA, l'eziogenesi della SLA ci appare come un difetto della scheda madre, dove le perifiche non vengono rivelate, in quanto i driver, proteine prioniche, non raggiungono la destinazione finale del contatto, con la perifica, o, il muscolo. Quindi, la SLA, in primis, insorge nelle aree del cervello, adibite alla locuzione, : I motoneuroni. La simil sindrome di Ughes, anticorpi autoimmuni, induce una ipo vascolarizzazione dei vasi che conducono il sangue al cervello. Questa sindrome autoimmune è riscontrabile anche in altre malattie neurodegenerative, come per esempio la demenza senile steno vascolare, O nella SM, nel Parkinson, nell'Alzheimer.Quindi il quadro clicico della SLA, ci appare in tutta la sua complessità, dove l'approccio terapeutico, deve essere tempestivo, dove la rivelazione di auto anticorpi, in questo caso: marker diagnostici, ci suggeriscono la mutazione prionica SDO1. L'aver posto un punto fermo, la diagnosi precoce attraverso gli auto-anticorpi SDO1, ci pone in una condizione strategica, terapeutica, d'anticipo. L'osservazione che i sali di Litio, rallentano la progressione della SLA, ci suggerisce che la proteina SDO1, è mutata in senso prionico.L'azione del Litio sui prioni è di natura puramente biofisica; in quanto una proteina, in generale, è in primisi un agglomerato di atomi, dove entrano in gioco forze puramente atomiche, dove il Litio trova indicazione terapeutica, semplicemente per il suo piccolo raggio atomico. Il Litio, riesce a penetrare nelle lacune prioniche, spegnendo la cavità ionica attrattiva dei prioni, come avviene nelle lacune ioniche degli enzimi. In pratica una proteina mutata in senso prionico, si strasforma in un enzima che catalizza la sua immagine nelle proteine simili, modificandone la topologia e la funzione. Vi è poi un aspetto non trascurabile, indotto dalla lisi immunologica, cioè la biosintesi di acido urico. L'acido urico, induce danni al sistema nervoso.
Fin quì, si è posta in essere la biodinamica che soggiace all'eziogenesi alla progressione della SLA: Il prione SDO1, gli auto-anticorpi, la simil sindrome di Ughes, l'acido urico.
PROTOCCOLLO TERAPEUTICO SLA
SHANGHAI
Molti, quasi tutti, nell'infanzia, ci si è cimentati nel gioco shanghai, dove si lascia cadere dal pugno chiuso, una serie di bastoncini. La strategia del gioco è quella di rimuovere i bastoncini, senza muovere gli altri che soggiaciono,impilati a caso dalla sorte.
La leggerezza e l'accuratezza, sono due requisiti essenziali per la riuscita del gioco, come il protocollo terapeutico contro la SLA, si pone l'obiettivo di raggiungere il miglior risultato possibile.
La logica e i limiti del protocollo che Mario Melazzini ha speritato su se stesso, nasce dall'indicazione che la Sla possa essere una malattia autoimmune. Come abbiamo visto, della presenza di auto-anticorpi. Il protocollo utilizza la ciclofosfamide, potente chemioterapico immunosoppressore e immunomodulatore, somministrato ad alte dosi. Inoltre si basa sulla reinfusione di cellule staminali emopoietiche precedentemente raccolte dallo stesso paziente ( cioè autologhe ). L'immuno soppressione posta in essere da questa strategia, elimina le cellule B imprintate verso il Self, in questo caso i motoneuroni. Questa strategia ha il limite di non rimuovere la causa primaria, cioè la gemmazione dei prioni. Inoltre, le nuove cellule emopoietiche, possono riprodurre gli stessi anticorpi contro i motoneuroni, quindi l'immunosoppressione forzata, può, e induce solo una finestra temporale, dove si può assistere ad un arresto della progressione della malattia ed, ad, un recupero temponereo delle funzionalità motorie. Bisogna, poi considerare gli effetti collaterali della chiemio terapia, oncogena per tossicità, e i danni neurologici della lisi cellulare(acido urico ).
Anche il trapianto di cellule staminali differenziate verso la linea neuro-motoria, deve essere preceduta dalla rimozione dei prioni e degli auto-anticorpi, in quanto il prione, da solo è in grado di infettare le nuove cellule e gli auto-anticorpi di distruggerle. Questa osservazione è già stata osservata in un protocollo staminale per la cura del Parkinson, dove le nuove cellule a breve termine si sono ammalate e eclissate per apoptosi o immunosoppresse.
FEBUXOSTAT
Un vecchio farmaco utilizzato per la gotta, si è dimostrato utilissimo nel ridurre la biosintesi di acido urico nella lisi cellulare. Il suo utilizzo nella patologia sla, trova indicazione immediata, in quanto rallenta da solo la progressione della malattia. Farmaco ben tollerato, di cui se ne conosce l'efficacia e gli irrilevanti effetti collaterali.
ANTI-STAMINICI
L'uso di anti staminici da banco come la cetirizina ( ZYRTEC ) e cimetidina ( TAGAMET ), soprattutto nella stagione dei pollini, rallentano la progressione della Sla
STATINE
L'uso di statine per inibire la biosintesi endogena di colesterolo, trova ragione d'essere per inibire la biosintesi di anticorpi in genere. Nel caso degli anti corpi autoimmuni, le statine riducono la progressione della disabilità del 30%-50%.Come è noto, il colesterolo è scomposto dalle cellule per produrre anti-corpi. la Somministrazione quotidiana di 80 mg sinvastatina, garantisce una immuno-soppressione non invasiva, in quanto l'interruzione della somministrazione della sinvastatina, ripristina i livelli fisiologici degli anticorpi
LITIO
I sali di Litio trovano una scelta lungimirante nella soppressione dei prioni SDO1
IL PROTOCOLLO ZAMBONI
Il protocollo Zamboni, trova applicazione per ripristinare un maggior flusso sanguigno, come contrasto alla simil sindrome di Hughes, posta in essere dagli auto-anticorpi.
LOSARTAN E CARDIOASPIRINA
Losartan, un farmaco per la pressione sanguigna di uso comune e prodotto da molte case farmaceutiche deve essere somministrato per l'apertura dei vasi sanguigni che irrorano di sangue il cervello. Somministrato insieme alla cardioaspirina per ottenere una maggiore fluiditità del siero. La cardioaspirina si è già dimostrato un farmaco efficacissimo nel prevenire i trombi alle grosse arterie e alla micro circolazione, contrastando i depositi di calcio anomali.
NITROMEMANTINE
Un nuovo farmaco in fase avanzata di sperimentazione ha mostrato un'ottima efficacia nel ripristinare le connessioni nervose danneggiate dalla lisi immunologica e prionica.
TXM-CB3
Molecola di biosintesi, in grado di spegnere gli enzimi chinasi MAPK, coinvolti nei processi infiammatori e di apoptosi dei neuroni.Molecola che imita l'azione della Tioredoxina, una proteina nota per le sue virtù anti-ossidanti.
RILUZOLO
Unico farmaco oggi usato in terapia sla, per ridurre il rilascio di glutammato. Il riluzolo rallenta la progressione della sla, anche se i pazienti devono essere monitorati, per gli effetti collaterali del riluzolo.
Fin qui, abbiamo posto in essere un protocollo di tipo tampone, fino alla messa a punto di un vaccino il più possibile specifico per il prione mutato SDO1. La specicità topologica del vaccino è essenziale perchè gli anticorpi specifici non attacchino la proteina SDO1 normale. Inoltre la messa a punto di un vaccino speculare della proteina SDO1 normale, spegne gli anticorpi auto-immuni contro i moto-neroni sani, contrastando la, o le cellule B, imprintate contro il Self.
VEGF
L'uso del fattore di crescita neuronale VEGF, consente una mobilizzazione delle staminali autologhe per l'auto riparazione dei motoneuroni. Questa strategia può essere coadiuvata anche con trapianto di staminali dal midollo, comunque l'uso delle staminali deve seguire dopo l'eliminazione del prione del vaccino speculare SDO1 .
L'AZIONE ESPLORATIVA
PROTOCOLLO
PIUMA
Il protocollo piuma, è per la sua leggerezza, cioè, non invasivo, si pone l'obiettivo, di verificare a medio e lungo termine, l'efficacia di una stategia che ha come obiettivo di rallentare la disabilità nei pazienti SLA.
PARTITA A SCACCHI
CONTRO LA SLA
Protocollo Zamboni, seguito da somministrazione di cardio aspirina e losartan
simvastatina e anti-staminici.
LITIO
I sali di Litio per rallenare la biosintesi dei prioni, in una somministrazione infinitesimale, per ridurre al minimo gli effetti collaterali.
RILUZOLO
Somministrato, al minimo possibile, per ridurre gli effetti collaterali
FEBUXOSTAT
Per ridurre gli effetti collaterali della sindrome endogena SLA, contrastando la biosintesi di acido urico da lisi apoptotica e auto-immune.
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